Noticias

Nuevo mecanismo genético de la Alopecia Areata

La alopecia areata (AA) se encuentra entre las enfermedades autoinmunes humanas con más alta prevalencia, y da lugar a una pérdida del cabello en clapas irregulares debida a la pérdida del privilegio inmune de los folículos pilosos y a su posterior ataque autoinmune.

La base genética de la AA es una gran desconocida. Los autores del trabajo que se publicó en la revista Nature llevaron a cabo un estudio de asociación a nivel genómico (GWAS) con una muestra de 1.054 casos y 3278 controles, e identificaron 139 polimorfismos de nucleótido único relacionados significativamente con la AA (P < ó = 5 x 10-7). La investigación demuestra una asociación con las regiones genómicas que contienen varios genes controladores de la activación y proliferación de células T reguladoras (células T (reg)), del antígeno 4 asociado a los linfocitos T citotóxicos (CTLA4), de los receptores de interleucina (IL)-2/IL-21, IL-2 A (IL-2RA, CD25) y Eos (también conocido como IKZF4), así como de la región del antígeno leucocitario humano (HLA). También se ha hallado evidencia de asociación para las regiones que contienen genes que se expresan en el propio folículo del cabello (PRDX5 y STX17). Una región de fuerte asociación reside en el grupo de genes de la ULBP (proteína conectora del citomegalovirus UL16), en el cromosoma 6q25.1, que codifica los ligandos activadores del receptor de células “asesinas natas” NKG2D que no se han implicado previamente en una enfermedad autoinmune. Analizando el papel del ULBP3 en la patogénesis de la enfermedad se ha demostrado también que su expresión en el cuero cabelludo lesional de pacientes con AA es notablemente elevada en la vaina dérmica del folículo piloso durante la enfermedad activa. Este estudio proporciona evidencia de la participación tanto de la inmunidad innata como de la adquirida en la patogénesis de la AA. Los autores han definido las bases genéticas de la AA, situándola en el contexto de unas vías compartidas entre enfermedades autoinmunes, lo que implica un nuevo mecanismo de la enfermedad en el desencadenamiento de la acción autoimune: la regulación al alza de los ligandos ULBP.
Imprimir el artículo